植物化學物質對TNF-α在HAECs誘導黏附因子、促發炎因子表現與NF-κB、Rho活化之影響

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題名:	植物化學物質對TNF-α在HAECs誘導黏附因子、促發炎因子表現與NF-κB、Rho活化之影響
作者:	趙璧玉
關鍵詞:	黏附因子促發炎因子 NF-κB Rho 植物化學物質 HAECs
日期:	2006
上傳時間:	2009-09-03 11:27:05 (UTC+8)
摘要:	許多的研究顯示氧化壓力可能促成致粥狀性，而氧化壓力的調節者包括：高膽固醇血症、高血糖、高血壓、shear stress、病理的免疫反應、自體免疫疾病、老化、降膽固醇藥物、胰島素敏感劑與抗氧化劑等。LDL 氧化起始致粥狀的發生，而泡沫細胞的形成、白血球的徵招、平滑肌細胞遷徙、細胞分化、?生、動脈細胞的分泌活性、粥樣塊斑的破裂與血栓的形成等皆與致粥狀有相關的過程變化。而氧化敏感性過程中則以nuclear NFκB為最突出，因其可調節白血球黏附因子，諸如：ICAM-1、VCAM-1、PCAM-1、 P-selectin 與E-selectin 等和化學激素、生長促進因子、抗程式凋亡因子及一些促發炎因子和促血栓形成因子。抗氧化劑可抑制NF-κB在巨噬細胞與內皮細胞的活性，減少細胞對於oxLDL 的反應及降低單核細胞黏附、泡沫細胞的形成與對血管細胞的胞毒性。同時抗氧化劑可藉由抑制LDL 氧化或降低可ROS 產生，以避免致粥狀性的早期變化。與致粥狀有關的促發炎因子包括：TNF-α、IFNr、IL-1、IL-8、MCP-1、M-CSF、 COX-2、NOS、CD40 等。其中因為發炎反應所產生的發炎性細胞素諸如TNF-α和IL-1，可藉由活化TAK 1 kinase，和I-κB kinase，進而移除I-κB對NLS 的遮閉作用，因而釋放NF-κB(含p65 與p50)，促使NF-κB移向核內，並且誘導標的基因的轉錄。再者這些發炎性細胞素會調節CD40，其可在B-細胞、單核細胞、內皮細胞等上表現，進而增強 ICAM-1、E-selectin 與VCAM-1 的表現，影響白血球的結合力。研究Rho、促發炎因子與黏附因子，將有助於對致粥狀的瞭解與疾病的治療。而Rho 抑制劑可作為治療動脈粥狀硬化之選擇。目前除了基因治療外，可藉由阻斷化學激素接受器與ligand 的交互作用，用於治療血管粥狀硬化。所以具有抗氧化特性的植物化學物質便有介入的空間。是以，本研究第一年主旨：植物化學物質（葉綠素a、葉綠素b、cynidin 和quercetin）對TNF-α在HAECs 誘導黏附因子表現與NF-B 活化之影響，包括: 1. 單核細胞與上皮細胞沾黏分析。 2. 黏附因子ICAM-1、VCAM-1 和E-Selectin。 3. NF-κB、NF-κB p65 和IκBα。第二年主旨：植物化學物質（葉綠素a、葉綠素b、cynidin 和quercetin）對TNF-α在HAECs 誘導促發炎因子表現與Rho 活化之影響，包括: 1. 促發炎因子：MCP-1、IL-8 和CD40。 2. Rho。期望得知上述植物化學物質是否可扮演阻斷化學激素釋放的作用，研究其對於 Rho、NF-κB與黏附因子的影響，將有助於對致粥狀的瞭解與其應用於疾病的治療。
顯示於類別:	[保健營養學系 ] 研究計畫

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